Лечение таламических болей. Синдромы поражения таламуса

Если в данных областях наблюдается снижение зрительной функции, то в этом случае говорится об относительной слепоте. Когда в полях зрения у человека не получается различить цвета, то такое состояние называется гемихроматопсией.

Общее описание

Отек диска зрительного нерва (Н47.1) — это набухание нервных волокон зрительного нерва (ЗН) из-за повышенного внутричерепного давления. Это состояние, как правило, двустороннее. Односторонний отек диска наблюдается крайне редко при наличии на одном глазу простой атрофии зрительного нерва, тогда развивается синдром Фестера-Кеннеди.

Причины развития застойного диска зрительного нерва: опухоли головного мозга, инсульты, доброкачественная внутричерепная гипертензия, менингит. Хронический отек дисков зрительных нервов развивается при некоторых общих заболеваниях (злокачественном течении гипертонической болезни, почечной недостаточности), помимо отека дисков на глазном дне присутствуют сосудистые и ретинальные изменения, характерные для данного заболевания.

Причины развития опухоли

Большинство причинно-следственных факторов появления этого новообразования до сих пор под вопросом. Точно врачи склоняются лишь к связи опухолевого процесса в глии с нейрофиброматозом первого типа. Некоторые исследователи считают нейрофиброматоз начальной стадией развития глиомы.

Клиническая картина

Причины развития таких опухолей до конца не известны, но известно, что развитие опухоли начинается из-за мутации глиальных клеток нервной ткани, так же глиома часто поражает людей с определенными наследственными заболеваниями (синдром Гиппеля-Линдау, синдром Ли-Фраумени, другими нарушениями и аномалиями развития).

Изменения сосудов сетчатки при гипертонической болезни

Значительная часть патологии органа зрения имеет симптомы общих или системных заболеваний.

Изменения сосудов сетчатки чаще всего возникают при гипертонической болезни.

Даже при незначительном повышении артериального давления нелеченая артериальная гипертензия приводит к поражению органов-мишеней, которыми являются сетчатка, сердце, головной мозг, почки, периферические сосуды.

При артериальной гипертензии нарушается микроциркуляция, отмечаются гипертрофия мышечного слоя сосудистой стенки, локальный спазм артерий, застой в венулах, снижение интенсивности кровотока в капиллярах.

Выявляемые при офтальмоскопическом исследовании изменения в некоторых случаях являются первыми симптомами гипертонической болезни и могут помочь в установлении диагноза.

Для оценки изменений сосудов глазного дна, обусловленных артериальной гипертензией, используют классификацию, предложенную М. Л. Красновым, согласно которой выделяют три стадии изменений сосудов сетчатки.

Первая стадия — гипертоническая ангиопатия — характерна для начальной стадии гипертонической болезни — соответствует фазе функциональных сосудистых расстройств.

В этой стадии происходят сужение артерий и расширение вен сетчатки, соотношение калибра этих сосудов становится 1:4 вместо 2:3, отмечаются неравномерность калибра и увеличение извилистости сосудов, может наблюдаться симптом артериовенозного перекреста I степени (симптом Салюса-Гунна I) — сужение вены под давлением артерии в зоне перекреста.

Иногда (примерно в 15 % случаев) в центральных отделах сетчатки имеет место штопорообразная извилистость мелких венул (симптом Гвиста). Все эти изменения обратимы; при нормализации артериального давления они регрессируют.

Вторая стадия — гипертонический ангиосклероз сетчатки — стадия органических изменений. Отмечается неравномерность калибра и просвета артерий, увеличивается их извитость.

Читайте также:  Глаукома: причины, симптомы, лечение и профилактика болезни

В связи с гиалинозом стенок артерий центральная световая полоска (рефлекс по ходу сосуда) становится уже, приобретает желтоватый оттенок, что придает сосуду сходство со светлой медной проволокой. Позднее она еще больше суживается и сосуд приобретает вид серебряной проволоки.

Некоторые сосуды полностью облитерируются и видны в виде тонких белых линий. Вены несколько расширены и извиты.

Для этой стадии артериальной гипертензии характерен симптом артериовенозного перекреста — симптом Салюса-Гунна/ Склерозированная упругая артерия, пересекающая вену, не только сдавливает ее (Салюс-Гунн I), но и вызывает отчетливо видимый дугообразный изгиб книзу. Вена кажется истонченной на участке артериовенозного перекреста (Салюс-Гунн II). Изгибы вены могут провоцировать тромбоз и кровоизлияния.

Изменения сосудов сетчатки при гипертонической болезни

Изменения сосудов сетчатки при артериальной гипертензии. Симптом Салюса-Гунна I (а), II (б) и III (в) степени (по В. Н. Архангельскому, 1960).

В области диска зрительного нерва могут наблюдаться новообразованные сосуды и микроаневризмы. У части больных диск может быть бледным, однотонным с восковым оттенком.

Стадия гипертонического ангиосклероза сетчатки соответствует фазе устойчивого повышения систолического и диастолического артериального давления при гипертонической болезни.

Третья стадия — гипертоническая ангиоретинопатия и нейроретинопатия. В этой стадии венозная дуга на месте перекреста с артерией становится невидимой, вена как будто пропадает (Салюс-Гунн III).

На глазном дне, кроме изменений сосудов, появляются кровоизлияния в сетчатку, ее отек и белые очаги, похожие на комки ваты, а также мелкие белые очаги экссудации, иногда с желтоватым оттенком, появляются участки ишемии.

В результате нарушения нейроретинальной гемодинамики изменяется состояние диска зрительного нерва, отмечаются его отеки и нечеткость границ.

В редких случаях при тяжелой и злокачественной гипертонической болезни наблюдается картина застойного диска зрительного нерва, в связи с чем возникает необходимость дифференциальной диагностики с опухолью мозга. Отличительным признаком гипертонии могут служить характерные артериовенозные перекресты, выявленные на периферии глазного дна.

Состояние сосудов сетчатки зависит от уровня артериального давления, величины периферического сопротивления кровотоку и в определенной степени свидетельствует о состоянии сократительной способности сердца.

При артериальной гипертензии диастолическое давление в центральной артерии сетчатки повышается до 98-135 мм рт. ст. (при норме 31-48 мм рт. ст.).

У многих больных изменяется поле зрения, снижаются острота зрения и темновая адаптация, нарушается световая чувствительность.

Гипертоническая ретинопатия. Фигура звезды в макулярной области, ватообразные очаги, единичные кровоизлияния.

У детей и подростков изменения сосудов сетчатки обычно ограничиваются стадией ангиоспазма.

Выявленные офтальмологом изменения в сосудах сетчатки свидетельствуют о необходимости активного лечения гипертонической болезни.

Диагностика

Частичная атрофия зрительного нерва обычно не вызывает затруднений. Обращение к офтальмологу происходит сразу после стойкого ухудшения зрения и при неэффективности оптической коррекции. Специалисты ОкоДент помогут пациентам выявить причину заболевания, благодаря мощному техническому оснащению клиники. Особое значение для дифференциальной диагностики имеет истинная причина возникновения атрофического расстройства. Среди основных методов исследования выделяют:

  • изучение жалоб пациента;
  • сбор клинического анамнеза;
  • офтальмоскопия;
  • видеоофтальмоскопия;
  • визометрия;
  • тонометрия;
  • мрт и кт головного мозга.

При отягощенном клиническом анамнезе врачи могут прибегнуть к необходимости консультаций с другими специалистами по лечебному профилю (невропатолог, нейрохирург, травматолог). В медицинском центре ОкоДент можно записаться к неврологу, не тратя свое время. Ознакомиться о неврологических услугах можно, перейдя по ссылке

Если причиной развития стали известные причины, то первым делом следует вылечить основное заболевание или затормозить его прогрессирование.

Причины

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения чаще всего связана с атеросклерозом,гипертонической болезнью,а также с заболеваниями сердца, сопровождающимися хронической недостаточностью кровообращения. Кроме того, ХНМК может быть связана с аномалиями и заболеваниями сосудов (васкулитами), венозными аномалиями, сахарным диабетом и различными заболеваниями крови, в результате которых происходит хроническая гипоксия головного мозга.

Также хроническое нарушение мозгового кровообращения возникает как следствие острых нарушений мозгового кровообращения таких,как ишемический или геморрагический инсульт.

Ишемический инсульт возникает, когда кровеносный сосуд, который поставляет кровь к мозгу, блокируется сгустком крови. Сгусток может образовывать в артерии, который уже сужена. Также сгусток может оторваться от стенки сосуда где-то в организме и попасть по току крови до мозга.

Ишемические инсульты могут также быть вызваны сгустками крови, которые образуются в сердце. Эти сгустки попадают в мозг с током крови и могут застрять в мелких артериях головного мозга.

Некоторые лекарства и медицинские состояния могут увеличить свертываемость крови и провоцировать образование сгустка крови и повысить риск развития ишемического инсульта. Геморрагический инсульт возникает, когда кровеносный сосуд в определенной части мозга, становится слабым и разрывается, вызывая просачивание крови в мозг и кровь повреждает клетки мозга. Некоторые люди имеют дефекты в кровеносных сосудах головного мозга, которые делают развитие геморрагического инсульта более вероятным.

Разновидности

От того, выражение каких симптомов преобладает, гипоталамический синдром существует в нескольких формах:

  • вегетативно-сосудистой – пациенты жалуются на повышенное слюноотделение, приступы учащённого сердцебиения, приливы жара;
  • нервно-мышечной – отмечается слабость мышц, повышенная утомляемость, снижение работоспособности;
  • психопатологической – данная форма характеризуется резкими сменами настроения;
  • гипоталамической эпилепсии – возникновение тревожного состояния без видимых на то причин, диарея, потливость;
  • форма, при которой нарушается режим сна;
  • форма с нарушениями терморегуляции – наблюдается возрастание температуры тела;
  • нейротрофической;
  • нейроэндокринной.

Гипоталамический синдром пубертатного периода отличается тем, что могут проявляться задержка или ускорение полового развития. По форме данное расстройство может протекать легко, средней тяжести и тяжёлой стадии. По характеру развития данный синдром бывает:

  • прогрессирующим;
  • стабильным;
  • регрессирующим;
  • рецидивирующим.

Симптомы неврита зрительного нерва

Первые признаки болезни могут появиться неожиданно. Все виды неврита зрительного нерва имеют разные клинические симптомы.К основным признакам, которые характерны для всех видов, относятся:

  • неспособность четко видеть дальние объекты или находящиеся на небольшом расстоянии;
  • болевые ощущения в области глаз;
  • быстропрогрессирующая потеря зрения;
  • невозможность различать цвета;
  • чувствительность глаз к свету;
  • более ограниченное зрительное поле. Могут выпадать объекты, участки, находящиеся в центре или рядом.

Изредка основные симптомы могут сопровождаться повышенной температурой, общей слабостью и головной болью.

Симптоматика интрабульбарного неврита

При этом типе патологии постепенно начинает теряться четкость зрения, которая ведет к слепоте. В случаях частичного воспаления зрение остается на прежнем уровне, но наблюдается изменение зрительного диска, границы становятся размытыми, сосуды расширяются также возможно кровоизлияние. Данный вид зрительного невроза развивается в течение 3-6 недель, но первые симптомы появляются уже через 2 симптомы интрабульбарного неврита:

  • нестабильное восприятие цветов;
  • размытость границ;
  • невозможность четко видеть объекты в темное время суток;
  • развитие близорукости;
  • появление белых пятен в области видимости, чаще всего в центре;
  • кровоизлияние в области глазного диска.
Симптомы неврита зрительного нерва

Симптомы ретробульбарного неврита

Имеет несколько подвидов (аксиальный, периферический). Основные симптомы ретробульбарного типа появляются на 3 день заболевания. Для острой формы характерны болевые ощущения в области глаза и резкое снижение зрения. Каждый вид имеет свои характерные аксиального типа, характерны:

  • невозможность четко видеть объекты вдали;
  • слепота;
  • скомоты;
  • болезненные ощущения.
Читайте также:  Макулодистрофия сетчатки глаза (макулярная дегенерация)

Периферическая разновидность отличается:

  • невозможность увидеть объекты, находящиеся сбоку;
  • болевыми ощущениями.

Трансверсальная форма сочетает в себе все симптомы, перечисленные ранее.

Патофизиология

Глазная патология ограничивается слоем ганглиозных клеток сетчатки особенно макулопапилярного узла. Вырождение очевидно от ганглиозных клеток органов сетчатки до аксональных путей, ведущих к боковому латеральному коленчатому телу . Экспериментальные данные показывает нарушение транспорта глутамата и увеличение активных форм кислорода (АФК), вызывающие апоптоз ганглиозных клеток сетчатки. Кроме того, опыты показывают, что обычно, без LHON, ганглиозные клетки сетчатки производят меньше сильнодействующего свободнорадикального супероксида, чем другие обычные нейроны центральной нервной системы.[18] В экспериментах вирусного вектора, увеличивающих супероксиддисмутаза 2 в LHON цибридах[19] или LHON моделей животных или использования экзогенного глутатиона в LHON цибридах[20] было показано, что существует риск гибели пострадавших от LHON ганглиозных клеток сетчатки от апоптоза. Эти эксперименты могут частично объяснить предпочтительность смерти пострадавших от LHON ганглиозных клеток сетчатки другим нейронам центральной нервной системы, которые также несут пострадавшие от LHON митохондрии.

Лечение

Специфического лечения синдрома де Морсиера не существует. Никакие таблетки не способны восстановить развитие зрительного нерва или отсутствующую прозрачную перегородку.

При подтвержденном диагнозе септо-оптической дисплазии такой ребенок должен находится под контролем эндокринолога и невропатолога для своевременного выявления сопутствующих нарушений и их медикаментозной коррекции. Особенно это актуально для дисгормональных состояний.

Таким пациентам иногда бывает нужна заместительная терапия – например, при недостатке ТТГ, АКТГ, гормона роста. Это позволяет компенсировать функцию щитовидной железы, не допустить развития малорослости.

Степени протекания болезни

Зная, что это такое — глиома головного мозга, — нужно также понять степень протекания заболевания, чтобы определить прогноз проведения терапии. Согласно имеющейся классификации можно выделить 4 степени протекания глиомы. Первая степень характеризуется тем, что опухоль растет очень медленно и в основном характер новообразования доброкачественный. При своевременно проведенной диагностике прогноз достаточно благоприятный и врачи имеют возможность значительно продлить жизнь пациенту.

Вторая стадия подразумевает, что глиома увеличивается в размерах, а также становится злокачественной. Третья степень характеризуется формированием злокачественной опухоли с соответствующей симптоматикой. На четвертой стадии происходит интенсивный рост опухоли. Продолжительность жизни на последней стадии небольшая.