Макулодистрофия сетчатки глаза (макулярная дегенерация)

Дистрофия сетчатки – это патологический процесс, часто приводящий к потере зрения.

Как протекает макулодистрофия

Макулярная дегенерация бывает двух форм:

  1. Сухая или неэкссудативная, атрофическая форма — регистрируется у каждого десятого больного.
  2. Влажная, экссудативная форма — наиболее частый вид макулодистрофии.
Как протекает макулодистрофия

При сухой атрофии макулы процесс характеризуется медленным развитием, часто он имеет односторонний характер и лишь по истечению длительного периода времени вовлекается второй глаз. Довольно часто больные не предъявляют никаких жалоб либо же отмечают у себя искажение прямых линий. При осмотре глазного дна в области желтого пятна видны скопления пигмента в виде желто- коричневых глыбок. Такой процесс можно стабилизировать.

Наибольшую опасность представляет именно влажная макулярная дегенерация сетчатки, это связано с двухсторонним процессом и усиленной пролиферацией (разрастанием) сосудов в сторону центра желтого пятна.

Сосуды не имеют полноценной структуры, очень ломкие и подвержены к спонтанным разрывам, вследствие этого часто наблюдаются кровоизлияния в желтое пятно и, постепенная отслойка сетчатки. Этот процесс остановить крайне сложно и обычно он приводит к существенному снижению качества жизни.

Как протекает макулодистрофия

Экссудативная форма протекает в четыре стадии, на последней стадии возможны только оперативные мероприятия, которые могут незначительно улучшить остроту зрения.

  • 1-я стадия характеризуется сохраненной остротой зрения, но возможна и слабая гиперметропия (дальнозоркость) или астигматизм (расфокусировка зрения), иногда присутствуют жалобы на нечеткость зрения или полупрозрачное пятно прямо перед глазами, которое мешает детально рассмотреть предметы.
  • 2-я стадия — снижение зрения ниже 0,8, а остальные жалобы те же, что и при первой стадии. Изменения заметны лишь при осмотре глазного дна.
  • 3-я стадия — значительная потеря зрения, острота составляет не более 0,5, а иногда снижается до 0,1−0,2. Больной не может ни читать, ни писать, плохо ориентируется в пространстве. При офтальмоскопии в глазу можно увидеть множественные кровоизлияния в области желтого пятна, под сетчаткой и стекловидным телом.
  • 4-я стадия — конечная фаза, когда сетчатка перерождается и содержит измененные сосуды и кисты, проросшие в стекловидное тело. Острота зрения крайне низкая.
Читайте также:  Амблиопия средней степени у детей

Почему развивается ВМД?

Одной-единственной причины развития макулярной дегенерации нет. Существует несколько причин, являющихся пусковым моментом заболевания. В этой связи принято выделять такие факторы риска развития макулодистрофии, как: — возраст (средний возраст больных макулодистрофией колеблется от 55 до 80 лет; — пол (женщины болеют в 2 раза чаще мужчин); — наследственность (если прямые родственники страдают ВМД, то шансы заболеть увеличиваются); — сердечно-сосудистые заболевания (артериальная гипертония, атеросклероз сосудов головного мозга); — сахарный диабет; — несбалансированное питание (избыточная масса тела, ожирение, высокий уровень холестерина в крови); — курение; — плохая экология; — перенесенные заболевания или травмы глаз.

Причины возникновения макулодистрофии

Врачи и учёные не зафиксировали причины макулодистрофии как безусловный список. Они выявлены как ряд предположений, указывающих на возможные факторы, которые могли послужить толчком для образования дистрофических изменений. Среди них:

  • Возрастные изменения.
  • Наследственность.
  • Курение.
  • Воздействие ультрафиолета.
  • Несбалансированный рацион питания.
  • Наличие лишнего веса.
  • Заболевания сердечно-сосудистой системы.

Макулодистрофия чаще появляется у женщин в связи с их большей продолжительностью жизни по отношению к мужчинам. При этом к данному заболеванию предрасположены те, кто перешагнул порог в 50 лет.

Макулодистрофия у детей

У детей макулодистрофия развивается редко. Она возникает у них в случае, если родители имели предрасположенность к этому заболеванию. При этом на генетическом уровне развивается склероз сосудов, который становится толчком к дистрофическим изменениям сетчатки.

Обследование при дистрофии сетчатки

Для диагностики необходимо провести такие исследования:

— визометрия – острота зрения от нормальной (в начальной стадии) до полной слепоты. Коррекции не поддается;- периметрия – сужение поля зрения, от появления скотом до трубчатого зрения;- тест Амслера – простейший субъективный способ диагностики макулодистрофии. Пациента просят закрыть один глаз и смотреть на точку в центре сетки Амслера на расстоянии вытянутой руки, затем медленно приближают тест, не отрывая взгляд от центра. В норме линии не искажаются

Обследование при дистрофии сетчатки

Тест амслера: 1. норма 2. Патология

Читайте также:  Витрэктомия глаза: операция и послеоперационный период

— рефрактометрия – для диагностики аномалий рефракции (дегенерация сетчатки возможна при высокой миопии);- биомикроскопия позволяет выявить сопутствующую патологию;- офтальмоскопия проводится после медикаментозного расширения зрачка, желательно с линзой Гольдмана для более детального осмотра сетчатки, в частности периферии. При различных видах дистрофий врач видит разную картину глазного дна;- определение цветового зрения – таблицы Рабкина и др.;- электроретинография – показатели снижены или не регистрируется при большинстве наследственных дистрофий;- адаптометрия – исследование темновой адаптации — снижение или отсутствие темнового зрения при поражении колбочек;- флуоресцентная ангиография для определения участков, где необходимо провести лазерную коагуляцию сетчатки;- оптическая когерентная томография сетчатки

Друзы диска зрительного нерва на ОКТ

Обследование при дистрофии сетчатки

— HRT (Хайдельбергская ретинотомография);- УЗИ глаза;- общеклинические анализы;- консультация терапевта, педиатра, генетика и других специалистов по показаниям.

Классификация

Официальная классификация выделяет две формы заболевания:

  1. Сухая. Для заболевания характерно медленное прогрессирование и отсутствие отека сетчатки. Кровеносные сосуды в области новообразования отсутствуют, сетчатка полностью атрофирована и истончена, то есть «высушена». Эта форма успешно лечится при своевременном выявлении.
  2. Влажная. Для заболевания характерно стремительное прогрессирование. Название формы объясняется тем, что под желтым пятном формируются сплетения капилляров, через которые в сетчатку выделяется жидкость. В результате она отекает и сдавливает внутриглазные структуры, провоцируя многочисленные осложнения.

Полезно знать! Влажная форма макулодистрофии сетчатки глаза считается наиболее агрессивной и опасной для больного, так как она очень быстро лишает человека зрения и почти не поддается лечению.

В офтальмологии существует устоявшаяся классификация сухой макулодистрофии сетчатки. Различают несколько стадий заболевания:

  • начальную, при которой патология не проявляется клинически, но в макулярной области уже появляется друз, то есть небольшое пятно желтого цвета;
  • промежуточную, при которой изменения центральной части глазного дна хорошо видны при плановом осмотре у офтальмолога, а пациент уже испытывает комплекс негативных изменений зрения;
  • выраженную, при которой снижение зрения достигает пиковых значений, темное пятно в поле зрения закрывает большую часть воспринимаемой картинки.
Читайте также:  Лечение глаза после удаления инородного тела

В большинстве случаев мокрая форма болезни сразу диагностируется как последняя стадия и расценивается врачами как запущенная форма сухой макулярной дистрофии.

Интравитреальные инъекции препаратов — Анти-VEGF терапия

Чтобы препараты, противодействующие развитию новых сосудов, эффективно воздействовали на макулу, необходимо провести инъекцию непосредственно в стекловидное тело глаза. Процедура выполняется в условиях стерильности операционного зала квалифицированным врачом-офтальмологом.

Процедура введения препарата занимает лишь несколько минут и не вызывает никаких болевых ощущений. По мере того, как анти-VEGF препарат проникает в ткани макулы, он снижает уровень активности белка, в результате останавливается рост патологических кровеносных сосудов, после чего эти сосуды начинают распадаться и регрессировать, а при постоянном лечении аномальная жидкость также рассасывается.

Контроль ангиогенеза и связанной с ним отечности стабилизирует зрительную функцию и предотвращает дальнейшее повреждение макулы. По данным клинических исследований приблизительно у 30% процентов пациентов получающих анти-VEGF терапию влажной ВМД определенная часть утраченного вследствие этого заболевания зрения восстанавливается.