Агрессивные формы пародонтита: быстропрогрессирующий, маргинальный

С моей диссертацией в полном объеме можно ознакомиться в библиотеке ГБОУ ВПО МГМСУ имени А.И. Евдокимова МЗ РФ по адресу 127206, Москва, ул. Вучетича, д.10а

Агрессивные формы пародонтита

Агрессивные пародонтиты – формы пародонтита, при которых происходит быстрое и глубокое распространение воспалительного процесса в костной ткани с образованием очень глубоких карманов.

Такие формы пародонтита развиваются стремительно, в течение 1-5 лет, не смотря на малое количество зубного налета, в то время как другие формы пародонтита, вызванные зубным налетом, могут развиваться 10 и более лет.

Такое активное течение процесса приводит к ранней потере зубов.

Вызываются агрессивные формы пародонтита определенными видами микроорганизмов. Агрессивный пародонтит встречается достаточно редко, чаще у детей, подростков и у взрослых до 30 лет.

Классифицируются агрессивные формы пародонтита следующим образом:

Агрессивные формы пародонтита
  • Хронический пародонтит взрослых. Эта форма патологическая, медленно развивающаяся, вызывается грамотрицательными бактериями, поражает лиц старше 35 лет.
  • Препубертатный пародонтит. Возникает после прорезывания постоянных зубов. Имеет две формы: локализованную и генерализованную. Встречается редко.
  • Ювенильный пародонтит (пародонтоз). Встречается у подростков, чаще у девушек и в локализованной форме. Характеризуется бессимптомным течением и отсутствием большого количества налёта. Эта форма пародонтита приводит к вертикальной потере кости у первых моляров, нередко в данный процесс вовлекаются и резцы. Причиной данного заболевания являются грамотрицательные анаэробные бактерии. Встречается и генерализованная форма, когда в патологический процесс вовлекается полностью зубной ряд.
  • Быстропрогрессирующий пародонтит. Данная форма пародонтита характерна для лиц, от подросткового возраста до 35 лет. Приводит к потере альвеолярной кости как по вертикальному, так и по горизонтальному типу. Заболевание встречается в двух формах: в локализованной и в генерализованной. Может сопровождать такие системные заболевания, как сахарный диабет или синдром Дауна. Внутри своей формы быстро прогрессирующий пародонтит подразделяется еще на два типа, в зависимости от возрастной категории пациентов: тип А — от 14-26 лет и тип В — от 26 до 35 лет. Несмотря на успешность и качество проведенной терапии, заболевание часто рецидивирует.
  • Рефрактерный пародонтит. Форма пародонтита, который, несмотря на постоянное проведение терапевтических мероприятий, продолжает развиваться. Заболевание сопровождается потерей костной ткани одновременно в нескольких участках.
  • Язвенно-некротический гингиво-пародонтит. Эта форма пародонтита является следствием нелеченого или плохо пролеченного острого язвенно-некротического гингивита. Характернасвоей цикличностью. Характеризуется разрушением тканей пародонта и к образованию десневых карманов.
  • Пародонтит, ассоциированный с системными заболеваниями. Это патологический процесс тканей пародонта, вызванный нарушением общими заболеваниями организма ( Х-истиоцитозы , ладонно-подошвенный дискератоз, сахарный диабет, гипофосфатазия, гипофосфатемия, наследственные нейтропении и др.).

Прогрессирующие и агрессивные формы пародонтита могут привести к необратимым последствиям вплоть до потери зубов.

Читайте также:  Виды протезирования при отсутствии задних зубов

Лечение этих форм пародонтита длительное, с приемом антибиотиков и иммуностимуляторов. Профилактикой агрессивных форм пародонтита является правильный гигиенический уход за полостью рта и регулярная профессиональная чистка зубов в кабинете стоматолога.

    Широкое применение имплантатов в современной стоматологии стало возможным благодаря профессору Ингвару Бранемарку из Швеции, который в 1965 году открыл остеоинтеграцию – процесс заживления и сращивания костной ткани с титановым имплантатом. Биоинертность титана практически свела на нет его отторжение организмом. Первыми ‘стоматологами’ были этруски. Они вырезали искусственные зубы из зубов различных млекопитающих уже в 7 веке до н.э., а также умели изготавливать мостовидные протезы, достаточно прочные для жевания.

Теоретическая и практическая значимость полученных результатов

  1. Разработана методология персонифицированной оценки течения пародонтита.
  2. Показана высокая иммунологическая эффективность лечения хронического генерализованного пародонтита методом root planing, которая позволяет добиться клинического улучшения состояния больного в 81% случаев через 6 месяцев. Данный метод также имеет положительное влияние на изучаемые показатели иммунной системы.
  3. Выявлены факторы, приводящие к снижению эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита. К немодифицируемым относятся возраст и женский пол. К модифицируемым относятся курение, питание, низкая двигательная активность. Воздействие на них может повысить эффективность лечения пародонтита.
  4. Наиболее информативным методом изучения иммунного статуса при пародонтите является исследование малых субпопуляций лимфоцитов.
  5. Интерфероновый статус и уровень антител к обладают прогностической информативностью в отношении течения хронического генерализованного пародонтита.
  6. Результаты работы послужили основанием для информационно-методического письма главного внештатного специалиста стоматолога МЗ РФ от года, главного внештатного стоматолога здравоохранения Ростовской области от года.

Внедрение результатов исследования

Результаты исследования послужили основанием для написания информационно-методических писем главного внештатного специалиста стоматолога МЗ РФ и главного внештатного стоматолога здравоохранения Ростовской области. Результаты используются в работе Министерства здравоохранения Республика Мордовия, в клинике ГБОУ ВПО КДМК МГМСУ им. А.И. Евдокимова МЗ РФ, ГБОУ ВПО Ростовский государственный медицинский университет МЗ РФ, поликлиническом отделении ФГБУ «РНИИАиП» МЗ РФ, ГАУ Ростовской области «Стоматологическая поликлиника», «Стоматологической поликлинике №4» Ростовской области.

Апробация результатов исследования

Материалы диссертации были доложены и обсуждены на заседании:

  • кафедры «Пародонтологии»,
  • кафедры ЮНЕСКО «Здоровый образ жизни-залог успешного развития»,
  • кафедры патофизиологии,
  • кафедры клинической стоматологии №3 ГБОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет МЗ РФ.

Также материалы диссертации докладывались на следующих конференциях:

  • III международной студенческой Научно-практической конференции, РУДН, Москва (2011),
  • 7 конгрессе European Federation of Periodontology (2012) Vienna, Austria,
  • VIII Всероссийской конференции «Иммунологические чтения в Челябинске» (2013),
  • 8 конгрессе European Federation of Periodontology (2015) London.

По теме моей диссертации «Современные иммунологические аспекты в патогенезе заболеваний пародонта опубликовано 26 работ, из них — 19 в журналах рекомендованных ВАК (Высшей Аттестационной Комиссией).

Читайте также:  Болезни полости рта: симптомы, причины, лечение

Я самостоятельно осуществляла подбор пациентов в исследование. Проводила клиническое, инструментальное и лабораторное обследование. Мной проведён анализ отечественной и зарубежной литературы, сформулированы цель, задачи, этапы и методы исследования, научные положения, выносимые на защиту, выводы и практические рекомендации. Я участвовала в иммунологических исследованиях, заполняла специально разработанные учетные формы и клинические карты. Также мной проведена статистическая обработка обобщенного материала, результаты статистической обработки вы сможете увидеть в этой статье.

Опухолевые и опухолеподобные поражения

Опухолевые и опухолеподобные поражения пародонта относятся к числу заболеваний, которые трудно прогнозировать, так как они развиваются только у лиц, имеющих склонность к данному процессу. Толчком к началу развития процесса могут быть гормональные сдвиги, в частности накопление соматотропного гормона в периоды полового созревания или беременности, наличие хронического травматического фактора, предшествующее воспаление. Однако все это лишь дополнительные факторы риска, провоцирующие развитие подобных поражений у лиц, предрасположенных к данному процессу. В настоящее время появился еще один достаточно серьезный фактор, провоцирующий развитие подобного рода патологии: использование молодыми людьми анаболиков при занятиях культуризмом и профессиональными силовыми видами спорта.

Меры лечения и профилактики состоят в устранении травмы, воспаления и, при необходимости, в хирургическом удалении разросшихся тканей (при фиброматозе десен, гипертрофическом гингивите, эпулисе, межкорневой гранулеме). Пациенты с подобными поражениями должны соблюдать тщательную гигиену полости рта, использовать специальные антисептические и антибактериальные полоскания.

Симптомы опухоли пародонта

Истинные опухоли в тканях пародонта развиваются медленно.

Эти новообразования подвижны, не спаянные с подлежащими тканями, плотной консистенции, безболезненны при пальпации.

Одиночные фибромы характеризуются четкими закругленными границами, симметричные имеют вытянутую форму.

В случае ущемления опухоли между зубами могут наблюдаться кровоточивость, изъязвление и другие признаки вторичного воспаления.

Липомы развиваются под слизистой оболочкой неба или дна полости рта. Эти новообразования безболезненны, мягкой или плотной консистенции, слегка подвижны, в отличие от подкожных липом тесно спаяны с десной.

Клиника фиброматоза десен во многом напоминает гипертрофический гингивит. Характерное отличие между этими заболеваниями – в случае развития пародонтомы отсутствует воспалительный процесс. По мере прогрессирования патологии происходит значительное разрастание десневых сосочков, десневого края и альвеолярной десны.

Симптомы опухоли пародонта

Поражаются ткани пародонта верхней и нижней челюсти. Фиброматозные разрастания со стороны преддверия рта более выражены, образуют рельефную бугристую поверхность. С язычной стороны рельеф пораженной поверхности не изменяется. В одних случаях фиброматоз проявляется образованием дольчатых, папилломатозных выростов, в других – сплошным разрастанием десен. Цвет пораженных поверхностей – бледный или розовый. При пальпации новообразования безболезненные, обладают плотной консистенцией, не кровоточат.

Фиброматоз десен развивается преимущественно в подростковом и юношеском возрасте, чаще у девушек. В раннем детстве заболевание может проявиться, если ребенок болен синдромом Дауна.

При развитии эпулида наблюдается ограниченное разрастание десны в области клыков, резцов и малых моляров, преимущественно с вестибулярной поверхности. Опухоль имеет грибовидную или шарообразную форму, фиксируется к надальвеолярным тканям широким основанием или узкой ножкой. Начальные размеры новообразования – 0,5-2 см, по мере прогрессирования патологического процесса диаметр опухоли увеличивается. Цвет пораженной поверхности может быть белесоватым, красноватым, иногда буроватым.

Читайте также:  Рак ротовой полости: признаки и симптомы, лечение

Эпулисы характеризуются прогрессирующим ростом, могут достигать больших размеров, что приводит к частому их травмированию. При систематическом изъязвлении новообразования на его поверхности формируются множественные грануляции.

Эпулисы развиваются в возрасте 20-40 лет, преимущественно у женщин. В период вынашивания беременности темпы роста опухоли могут возрастать. После рождения ребенка патологический процесс стабилизируется, и диаметр новообразования может уменьшиться.

Формирование зубной бляшки

-неспецифическоеза счет клейких субстанций;

-специфическое— между адгезинамибактерий ирецепторамипелликулы.

– связываниебактерий из слюны – распознаваниемежду прикрепленными и суспендированнымиклетками.

и размножениебактерий — усвоениеметаболитов хозяина, компонентов пищии образование микроколоний. Они окруженыаморфным матриксом изпродуктов бактериального и человеческогопроисхождения.

Сначала:доминирование аэробных ифакультативно-анаэробных грам « »кокков;

Затем: преобладание облигатно-анаэробныхграм «-» палочек и извитых форм.

а)грам « » кокки — стрептококки;

грам«-» кокки – нейссерии и вейлонеллы;грам «-» палочки – бактероиды;

б)100-5000м/т в 1 г.

а)уменьшаютсяграм « » кокки и

увеличиваютсяграмвариабельные нитевидные лептотрихии,грам «-» вейлонеллы и фузобактерии;

тб)1-10 млн м/т в 1 г;

в)при сохранении такого соотношениямикробов значительный отрезок времени– равновеснаязубная бляшка;

а)резкое снижение аэробных ифакультативно-анаэробных стрептококкови нейссерий и преобладание нитевидныхбактерий и палочек, формирующих цепочки;

б)10-100 млрд. м/т в 1 г;

в)если подобная бляшка остается равновесной– это зрелаястабильная зубная бляшка.

грам«-» — бактероиды,фузобактерии, извитые формы;

грам« » — актиномицеты,пептострептококки, энтерококки;

—микроаэрофильныхстрептококков;

б)избыточноеколичествоклостридий,превотелл, порфиромонад, актинобацилл.

Медиаторы воспаления

На течение воспаления в тканях пародонта существенно влияют медиаторы воспалительной реакции: гистамин, серотонин, лимфокины (описаны выше), простагландины, лейкотриены, брадикинин, интерлейкины.

Действие гистамина проявляется уже через несколько секунд после действия флогогенного агента, вследствие чего (после почти мгновенной вазоконструкции) очень быстро развивается вазодилатация и появляется начальная волна возрастания проницаемости микрососудов. Действие гистамина кратковременно.

Другим биогенным амином участвующим в развитии ранних проявлений воспаления, является серотонин. В очаге воспаления, в небольших концентрациях он вызывает расширение артериол, сокращение стенок венул и венозный застой.

Большую роль при воспалении играют производные арахидоновой кислоты — простагландины и лейкотриены.

При пародонтите повышена активность простагландина Е2, который стимулирует активность остеокластов, вызывает вазодилатацию и повышение проницаемости микрососудов.

Лейкотриены повышают проницаемость кровеносных сосудов и вызывают приток и активацию лейкоцитов.

Брадикинин образуется в плазме в результате расщепления кининогена калликреином. Он повышает проницаемость сосудов, обуславливает появление отечности, гиперемии, боли.

Интерлейкины — иммунорегуляторные протеины. Интерлейкин-1 стимулирует активность остеокластов, интерлейкин-2 вызывает митотическую активность Т-лимфоцитов.

ЛИТЕРАТУРА